Венозный возврат и сердечный выброс

Венозный возврат крови к сердцу;

Кровь остающаяся в желудочках после систолы- это резервный объем, КОС- конечносистолический объем.

Минутный объем кровообращения

Сердечный выброс

Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемом сердцем в сосуды, для его характеристики в клинической практике используют 2 понятия:

1.Минутный объем кровообращения /МОК/

2.Ударный /систолический/ объем крови

Характеризует общее количество крови, перекачиваемое левым или правым отделом сердца в течение 1 минуты. В норме в покое 4-6 л/мин.

Для нивелировки антропологических отличий рассчитывают сердечный индекс — МОК/площадь поверхности тела, в норме в покое сердечный индекс 3-3,5 л/(мин*м 2 ).Поскольку объем крови у человека 4-6 литров, то за 1 минуту происходит полный кругооборот крови.

Важнейшими факторами определяющими МОК является 1)ударный /систолический /объем крови/УО/, 2)частота сердечных сокращений/ЧСС/ и 3)венозный возврат крови к сердцу.

По существу МОК= УО*ЧСС.

Ударный /систолический/ объем крови — количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд/аорту или легочную артерию/ при одном сокращении сердца.

В покое объем крови выбрасываемый из желудочков составляет от трети до половины от объема крови находящегося в желудочках перед систолой, т.е. в конце диастолы. В покое ударный объем составляет 70-100 мл крови.

При ненарушенной сократительной функции миокарда это существенный резерв для срочной адаптации, который позволяет после начало действия раздражителя быстро увеличить ударный объем и как следствие МОК. Это достигается через механизмы нервных и гуморальных влияний и частично за счет механизмов саморегуляции на сократительную функцию миокарда/инотропный эффект/. При ослаблении сердечной мышцы, снижении ее сократительных возможностей снижается ударный объем в покое, а также резко уменьшается возможность использования резервного объема.

Изменение ударного объема/увеличение или уменьшение/ прежде всего ведут к изменению систолического давление, не редко это сопровождается и изменениями пульсового давления.

Частота сердечных сокращений. В покое норма 60-80 раз в минуту. При срочной адаптации за счет нервных и гуморальных механизмов может увеличиваться в 2-3 раза/положительный хронотропный эффект/, это существенно изменяет МОК.

Это объем венозной крови притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, при чем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую две трети этого объема.

Факторы, участвующие в формировании венозного возврата

Факторы, влияющие на сердечный выброс 559

Сердечный выброс (СВ) представляет собой количество крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту за 1 мин и зависит от следующих физиологических факторов:

— количества крови, притекающей к правому предсердию («венозный возврат»);

— нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда;

Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколько полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен.

Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возврата и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса.

Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80—90 сокращений сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается.

Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и частоту сокращений сердца (табл. 17.1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсменов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрастает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем.

Венозный возврат и сердечный выброс

Факторы, способствующие движению крови по венам. Роль венозного возврата в регуляции сердечного выброса.

Емкостные сосуды – вены. Содержат до ¾ общего объема крови. Особенность вен – тонкий мышечный слой по сравнению с большим внутренним диаметром. Мелкие вены образуют многочисленные сплетения, депо крови (синусоиды печени, селезенки). Крупные вены могут вмещать большой объем крови только за счет изменения геометрической формы поперечного сечения (эллипс, круг); давление при этом остается низким. Обеспечивают венозный возврат крови к сердцу.

Причины движения крови по венам к сердцу.

Причины движения крови – разность давления: Р1 – в начале венозной системы (15 мм рт.ст в венулах) и Р2 – в полых венах при впадении их в правое предсердие (от +4 до -4 мм рт.ст).

Центральное венозное давление (ЦВД) – это давление в правом предсердии (от +4 до -4 мм рт.ст, в среднем 0).

Венный пульс — колебание стенки вен, расположенных вблизи сердца, при повышении объема и давления крови в них, связанное с затруднениями оттока крови из вен в правое предсердие во время (а) систолы предсердий и (б) систолы желудочков.

Венозный возврат (ВВ) – объем крови, который притекает к сердцу по венам (л/мин).
Венозный возврат осуществляется по крупным венам, давление в которых соответствует «среднему давлению наполнения» и не зависит от сердечного выброса (наоборот, сердечный выброс зависит от венозного возврата!).

ВВ (венозный возврат) = (СДН – ЦВД) / R (в соответсвии с основным законом гемодинамики)

где R – сопротивление кровотоку между крупными венами и правым предсердием (имеет очень малую величину – 1.4 мм рт.ст / л)

Среднее давлению наполнения (СДН) – это давление, которое устанавливается во всех отделах сердечно-сосудистой системы сразу после остановки сердца. Оно зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и емкости венозной системы (С):

СДН = ОЦК / С

В норме ОЦК = 5 л; при этом СДН = 7-10 мм рт.ст
(Если ОЦК уменьшится до 4 л (кровопотеря), то СДН будет равно 0 и венозный возврат крови к сердцу прекратится – сердечный выброс тоже будет равен 0).

Какие факторы способствуют венозному возврату?

Венозному возврату способствует:

(1) мышечный насос (сокращение скелетных мышц – сдавливание вен – уменьшение емкости вен – повышение давления крови в них – движение крови по направлению к сердцу, чему способствуют клапаны вен!);

(2) дыхательный насос (присасывающее действие грудной клетки, где давление отрицательное, особенно при вдохе);

(3) сердечный насос (присасывающее действие сердца, особенно во время изгнания крови из желудочков в артерии, когда атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону верхушки сердца и полость предсердий резко увеличивается).

Что способствует снижению сердечного выборса и венозного возврата?

Уменьшение сердечного выброса, вызванное не сердечными, а периферическими факторами — уменьшением венозного возврата. Все, что препятствует венозному возврату крови к сердцу, ведет к уменьшению сердечного выброса. Такими факторами являются следующие.

1. Уменьшение объема крови. Основным несердечным фактором, ведущим к снижению сердечного выброса, является уменьшение объема крови за счет кровопотери. Дело в том, что кровопотеря уменьшает наполнение сосудистой системы кровью до такой степени, что объем крови в периферических сосудах оказывается недостаточным для создания периферического сосудистого давления и обеспечения притока крови к сердцу.

2. Внезапное расширение вен. В некоторых случаях наблюдается внезапное расширение вен. Чаще это происходит за счет инактивации симпатической нервной системы. Например, обморок развивается в результате внезапного уменьшения активности симпатической нервной системы, что приводит к расширению периферических сосудов и увеличению емкости сосудистого русла, особенно вен. При этом уменьшается среднее давление наполнения, т.к. существующий объем крови в расширенном кровеносном русле не может создать давление адекватной величины. В результате кровь скапливается в сосудах и не возвращается к сердцу.

3. Обструкция крупных вен. В редких случаях просвет крупных вен, несущих кровь к сердцу, перекрывается, и кровь из периферических сосудов не может поступать к сердцу. Сердечный выброс при этом значительно снижается.

4. Уменьшение массы тканей, особенно уменьшение массы скелетных мышц. Обычно с возрастом или в результате длительного отсутствия физической активности (иммобилизации) масса скелетных мышц уменьшается. Это, в свою очередь, уменьшает мышечный кровоток и общую потребность в кислороде. В результате уменьшения кровотока скелетных мышц снижается и сердечный выброс.

К чему приводит увеличение венозного возврата?

Увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса → рост общего периферического сопротивления сосудов, повышение системного АД → увеличение давления в аорте и кровотока в коронарных сосудах → преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне.

Увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.

Факторы, влияющие на сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) представляет собой количество кро­ви, выбрасываемой левым желудочком в аорту за 1 мин и зависит от следующих физиологических факторов:

— количества крови, притекающей к правому предсердию («ве­нозный возврат»);

— нагнетательной функции сердца, определяемой главным об­разом сократительной способностью миокарда;

— общего периферического сопротивления (ОПС).

Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколь­ко полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен.

В нормальных условиях сердце за 1 мин перекачивает 5—6 л крови.

Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возвра­та и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса.

Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80—90 сокраще­ний сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается.

Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и час­тоту сокращений сердца (табл. 17.1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсме­нов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрас­тает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем.

Сердечный выброс с возрастом меняется. Так, до десяти лет сер­дечный индекс быстро возрастает, а затем к старости постепенно уменьшается (табл. 17.2).

На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердеч­ный выброс падает. При расширении и ослаблении сердца (напри­мер, при застойной сердечной недостаточности) сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сократимости миокарда.

Кровяное давление. Артериальное давление (АД)

Кровь оказывает на стенку сосуда давление. Давление, равное 110 мм рт. ст., означает что, если бы сосуд был соединен с ртут­ным манометром, давление жидкости на конце сосуда сместило бы непрерывный столбик ртути на высоту 110 мм. При использова­нии водного манометра перемещение столбика было бы примерно в 13 раз больше. Давление в 1 мм рт. ст. = 1330 дин/см 2 .

В мелких тонкостенных сосудах давлению внутри сосуда час­тично противодействует давление снаружи; эта разница между внутренним и наружным давлением называется трансмуральным давлением.

Существует градиент давления, направленный от артерий к ар-териолам и капиллярам и от периферических вен к центральным

(рис. 17.10). Таким образом, кровяное давление уменьшается в сле­дующем направлении: аорта -» артериолы -» капилляры -» венулы -> крупные вены —» полые вены. Именно благодаря этому гради­енту кровь течет от сердца к артериолам, затем к капиллярам, ве-нулам, венам и обратно к сердцу. На рис. 17.10 показано также влияние на градиент кровяного давления расширения и сужения сосудов.

Артериальное давление является величиной, которая образу­ется и регулируется в конечном счете лишь посредством изменения сердечного выброса и периферического сопротивления. Согласно формуле Пуазейля, при увеличении сердечного выброса и неизмен­ном сосудистом сопротивлении АД повышается, а при снижении

сердечного выброса — снижается. При неизменном сердечном вы­бросе повышение периферического сопротивления также приво­дит к повышению артериального давления и наоборот.

Таким образом, можно сказать, что АД является функцией сер­дечного выброса и периферического сопротивления, и изменяется прямо пропорционально изменениям этих величин.

Артериальное давление (АД) измеряют с целью оценки со­стояния сердечно-сосудистой системы как у здоровых людей, так и у больных.

Под АД следует понимать давление, оказываемое движущейся кровью на внутреннюю поверхность артерий и на впереди лежа­щий столб крови. АД зависит от притока крови в артериальную систему, от эластичности сосудистых стенок, от вязкости крови и многих других факторов.

Различают АД систолическое (максимальное), диастоличес-кое (минимальное) и пульсовое. Систолическое АД — это давле­ние, возникающее в артериальной системе вслед за систолой ле­вого желудочка, т. е. давление в момент максимального подъема пульсовой волны. Диастолическое АД возникает в период диастолы сердца, когда имеет место спадение пульсовой волны. Разница меж­ду величинами максимального и минимального давления называ­ется пульсовым давлением.

Боковое (истинное систолическое) давление — давление, ока­зываемое на боковую стенку артерии в период систолы желу­дочков.

Ударное давление, или гемодинамический удар, выражает ки­нетическую энергию движущейся струи крови.

Разница между величиной максимального и величиной мини­мального давления называется пульсовым давлением. Однако истинным пульсовым давлением следует считать разницу между величинами бокового и минимального давления.

Повышенные цифры артериального давления (гипертония) мо­гут быть при многих заболеваниях: гипертонической болезни, остром и хроническом нефрите, опухолях коры надпочечников и гипофиза и др. При этих заболеваниях систолическое АД может подниматься до 200—250 и выше мм рт. ст., диастолическое — до 120—160 мм рт. ст.

Для отличия гипертонии симптоматической, которая может быть при вегетативно-сосудистой дистонии, волнениях, при предстартовых состояниях (у спортсменов перед выступлениями в ответственных

соревнованиях, при тренировке в среднегорье и пр.) от гипертониче­ской болезни имеет значение определение диастолического давле­ния. Стойкое высокое диастолическое давление свидетельствует о повышенном тонусе артериол, что бывает при гипертонической болезни.

Понижение артериального давления называется гипотонией. Оно может наблюдаться при шоке, коллапсе, различных интокси­кациях, при приеме гипертермической ванны спортсменами-стайе­рами и др.

Кратковременное повышение артериального давления (гипер-тензия) до максимального может наблюдаться у здоровых людей после обильной еды, при больших физических и умственных на­грузках, психическом возбуждении (стрессе), после употребления алкоголя, кофе, крепкого чая, приема стимуляторов (жень-шень, пантокрин, лимонник и др.), курения табака, при сильном пере­утомлении и др.

Внезапная артериальная гипотензия наблюдается при инфарк­те миокарда, колапсе, шоке, обильных кровотечениях и др.

Падение АД связано с понижением тонуса артериол и еще в большей степени оно снижается при слабости сердечной мышцы.

Показатель артериального давления является интегральным и прямо пропорционален сердечному выбросу и общему пери­ферическому сопротивлению. Я = Q • Я, где Р — артериальное дав­ление, Q — сердечный выброс, R — общее периферическое сопро­тивление.

Сердечный выброс является ценнейшим показателем гемоди­намики и основан обычно на использовании принципа Фика, со­гласно которому:

^ » , /.«^^\г / 1 Общее потребление О, организмом (мл/i

Принцип Фика основан на логическом допущении, что объем крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, должен быть равен количеству крови, протекающей за минуту через легкие.

Следовательно, для определения МОС по Фику необходимо иметь данные о потреблении 0₂ в легких и пробы крови из артерии и вены (рис. 17.11). Величину потребления кислорода (0₂) орга­низмом получают путем спирографии.

Метод Гамильтона основан на использовании красителя — си­него Эванса, который вводят в венозное русло, а затем при помощи

оксигемографа определяют среднюю концентрацию краски во вре­мя первого периода циркуляции ее по сосудистому руслу. Основ­ная формула метода Гамильтона следующая:

где F — кровоток (л/с), Д — количество краски (мг), введенной в вену, С — средняя концентрация краски (мг/л) во время перво­го цикла циркуляции крови, Т — время (с) от момента введения краски до ее появления в мелких артериях.

Сердечный выброс может быть также определен методами с ис­пользованием красителей или радиоактивных изотопов ксенона (или хрома), а также в экспериментальных условиях специальны­ми датчиками-флоуметрами.

Периферическое сосудистое сопротивление. Сосудистое со­противление является функцией кровеносных сосудов, направлен­ной на регуляцию и распространение кровотока по организму и различным органам путем сохранения оптимального уровня сис­темного артериального давления.

Поток крови на своем пути испытывает силу трения, которая становится максимальной на участке артериол и создает в этом месте сопротивление. Артериолы являются основным регулятором сосудистого сопротивления.

При большой физической нагрузке, когда сердечный выброс уве­личивается в несколько раз, давление крови повышается в меньшей пропорции, что является результатом увеличившейся пропускной способности артериолы.

Если рассматривать кровообращение в целом, то становится очевидным, что величины сердечного выброса, периферического сопротивления и артериального давления находятся во взаимной связи и зависимости. Эта зависимость определяется правилом Пуа-

В норме ОПС колеблется в пределах 1200—1600 дин-с-см -5 . При гипертонической болезни эта величина может увеличиваться почти в 2 раза против нормы и составляет 2200—3000 дин-с-см -5 .

Показатель общего сосудистого периферического сопротивле­ния имеет весьма важное значение, поскольку определяет нагрузку на миокард левого желудочка, характер и степень перфузии тканей и, в конечном счете, условия и уровень метаболизма.

Дата добавления: 2015-07-24 ; просмотров: 1242 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление.

Венозный возврат крови к сердцу

Венозный возврат крови к сердцу.Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у жи­вотных, соответственно, по передней и задней) полым венам и час­тично по непарной вене к сердцу.

Количество крови, протекающей за единицу времени через все артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т.е. 4-6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (на­пример, недостаточности правых отделов сердца).

Исследование распределения величины общего или суммарного венозного возврата между полыми венами свидетельствует о том, что как у животных, так и у человека примерно 1/3 этой величины осуществляется по верхней (или передней) полой вене и 2/3 — по нижней (или задней) полой вене. Кровоток по передней полой вене у собак и кошек составляет от 27 до 37% величины общего веноз­ного возврата, остальная его часть приходится на долю задней полой вены. Определение величины венозного возврата у людей показало несколько иные соотношения: кровоток в верхней полой вене со­ставляет 42.1%, а в нижней полой вене — 57.9% общей величины венозного возврата.

Весь комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата, условно разделяют на две группы в соответ­ствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т.е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по арте­риальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт.ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обла­дает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13% от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен; сокращения скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидроста­тического давления в системе кровообращения (особенно в верти­кальном положении тела).

Ко второй группе факторов относят силы, действующие на кровоток «vis a fronte» (т.е. спереди) и включающие присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление еще более снижается, что приводит к ус­корению кровотока в венах, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток замедля­ется. Для присасывающей функции сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы желудочков (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время их систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем пред­сердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен).

Воздействия на систему, приводящие к повышению артериального давления, сопровождаются возрастанием величины венозного воз­врата. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе (вызываемом снижением давления в каротидных синусах), электри­ческой стимуляции афферентных волокон соматических нервов (се­далищного, бедренного, плечевого сплетения), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р₂, ангиотензин II). На­ряду с этим, гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата, которому может предшествовать его кратковременное уве­личение.

В противоположность прессорным системным реакциям, депрессорные реакции могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направлен­ности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении дав­ления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, умень­шение объема циркулирующей кропи. Наряду с этим, системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием прито­ка крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6-10% содержанием в ней О₂), гиперкапнии (6% СО₂), введении в сосу­дистое русло ацетилхолина (изменения могут быть двухфазными — увеличение с последующим уменьшением) или стимулятора бета-адренорецепторов изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина Е₁.

Степень увеличения венозного возврата при применении различ­ных препаратов (или нервных влияниях на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у живот­ных в ответ на применение вазоактивных веществ (любой направ­ленности действия) или нейрогенных влияниях всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис.7.17).

Разнонаправленные изменения венозного возврата по передней и задней полым венам при прессорном рефлексе.
Сверху вниз: системное артериальное давление (мм рт.ст.), отток крови из передней полой вены, отток крови из задней полой вены, отметка времени (10 с), отметка раздражения. Исходная величина кровотока в передней полой вене — 52 мл/мин, в задней — 92,7 мл/мин.

Так, катехоламины вызывают как уве­личение, так и уменьшение кровотока в задней полой вене. Анги-отензин всегда приводит к разнонаправленным изменениям крово­тока в полых венах: увеличение в передней полой вене и умень­шение — в задней. Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах в последнем случае и является фактором, обуслав­ливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями в ответ на действие катехоламинов.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах при этом состоит в следующем. В результате преобладающего влияния ангиотензина на артериолы имеет место большая степень уве­личения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по срав­нению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выбро­са между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сер­дечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение — в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения крово­тока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, завися­щей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мы­шечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыха­ние почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину (рис.7.18).

Рис.7.18. Величины кровотока по задней полой вене при различных условиях.

Спланхническое сосудистое русло (по сравнению с другими реги­онами системы кровообращения) в результате изменений находяще­гося в нем объема крови вносит наибольший вклад в величину венозного возврата. Так, изменение давления в синокаротидных зонах в диапазоне между 50 и 250 мм рт.ст. вызывает сдвиги аб­доминального объема крови в пределах 6 мл/кг, что составляет 25% его исходной емкости и большую часть емкостной реакции сосудов всего тела; при электрической стимуляции левого грудного симпа­тического нерва мобилизуется (или изгоняется) еще более выражен­ный объем крови — 15 мл/кг. Изменения емкости отдельных сосу­дистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема се­лезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени — на 1,1 мл/кг, а кишечника — лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/ кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35%), из пе­чени — 1,3 мл/кг (14%) и из кишечника — 0,6 мл/кг (7%), что в сумме составляет 56% величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма определяют величину венозного возврата крови к сердцу по полым венам и, тем самым, преднагрузку сердца, и в результате оказывают существенное влияние на формирование величины сердеч­ного выброса и уровня системного артериального давления.

Доказано, что купирование коронарной недостаточности или при­ступов ишемической болезни у человека с помощью нитратов обу­словлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько значительным увеличением венозного возврата.

Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам.

Количество крови, протекающей за единицу времени через артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4—6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).

Величина общего или суммарного венозного возврата между полыми венами как у животных, так и у человека состоит примерно из 1/з объемного кровотока по верхней (или передней) полой вене и 2/3 — по нижней (или задней) полой вене. Величина кровотока у людей в верхней полой вене составляет примерно 42 %, а в нижней полой вене — 58 % общей величины венозного возврата.

Таблица 9.4. Комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата

Факторы, участвующие в формировании величины венозного возврата, условно делят на две группы (табл. 9.4) в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: сокращения скелетной мускулатуры (так называемый мышечный насос), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток в полых венах «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие, прежде всего, присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление в последней еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в нижней полой вене, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток в этой вене замедляется. Для присасывающей функции правых отделов сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы сердца (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен). Однако не все исследователи разделяют мнение о важной роли присасывающей функции грудной клетки и правой половины сердца в формировании величины венозного возврата.

Наряду с этим важное значение имеют взаимоотношения встречных потоков по полым венам, которые при переходных процессах в системе могут изменяться неоднократно, а также констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен.

Повышение артериального давления сопровождается возрастанием величины венозного возврата, что проявляется при прессорных рефлексах (синокаротидном — вызываемом снижением давления в каротидных синусах, при стимуляции афферентных волокон соматических нервов), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактив-ных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р2, ангиотензин II). Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата.

МОК — минутный объем кровообращения (или сердечный выброс СВ) – объем крови, который сердце перекачивает в артерии за минуту.

МОК = СО х ЧСС; МОК=70 мл х 75 уд/мин = 5 л/мин (ЧСС – частота сердечных сокращений).

Систолический объем (СО) – объем крови, который поступает из желудочка в артерии во время одной систолы (примерно 70 мл).

Систолический объем правого и левого желудочков в норме одинаковый.
Степень укорочения сердечной мышцы млекопитающих, а следовательно, и ударного объема интактного желудочка в конечном итоге определяется тремя факторами: длиной мышцы в момент начала сокращения, т. е. преднагрузкой; инотропным состоянием миокарда, т. е. взаимоотношением между создаваемой силой, скоростью сокращения и длиной мышцы и напряжением, которое должна развить мышца во время сокращения, т. е. постнагрузкой. Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений.

Преднагрузка определяется величиной КДД, когда наполнение желудочков завершилось. Постнагрузка жел. определяется величиной р в артерии, берущей начало от данного желудочка, ОПСС.

Закон Старлинга –повышение сердечного выброса с ростом КДО желудочка (преднагрузки).

Ударный объем (УО) — зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.
Повышенная преднагрузка ведет к повышению УО. Преднагрузка зависит от возврата венозной крови, на который влияют положение тела, внутригрудное давление, объем циркулирующей крови и тонус сосудов венозной системы. Отношение между КДО жел. и УО известно как з-н Старлинга, кот. гласит, что энергия сокращения мышцы пропорциональна начальной длине мышечного волокна. При растущем КДО и растягивающемся мышечном волокне энергия сокращения и УО также повышаются до точки перерастяжения, преодолев которую УО начинает снижаться.

Постнагрузка это сопротивление работе желудочков, которое возникает в бол. круге кровообращения — системное сосудистое сопротивление (определяется диаметром сосудов). Оно контролируется симпатической НС, кототорая регулирует тонус гладкой мускулаторы стенок артериол, и, соответственно, их диаметр. УО ум-ся при росте постнагрузки.

Сократимость — это способность миокарда сокращаться при постоянной пред- и постнагрузке.
При увеличении венозного притока увеличивается УО (изотон. сокращение с преднагрузкой)
При увеличении сопротивления оттоку крови УО ум-ся (изометр. сокращение с постнагрузкой)

Независимо от инотропного состояния сердечной мышцы, ее работа регулируется прежде всего длиной мышечных волокон желудочка в конце диастолы, а следовательно, диастолическим объемом желудочка. Следующие факторы являются основными детерминантами желудочковой преднагрузки в здоровом организме.

Общий объем крови. При снижении этого параметра, например вследствие кровотечения или длительной рвоты, венозный возврат к сердцу сокращается (гл. 29) и уменьшается конечно-диастолический объем желудочка, а следовательно, и желудочковая деятельность, что отражается на работе желудочка.

Распределение объема крови.

При любом постоянном общем объеме крови конечно-диастолический объем желудочка зависит от распределения крови между внутри- и внегрудным отделами. Этот показатель в свою очередь определяется:

1. Положением тела. Под влиянием гравитационных сил кровь стремится скапливаться в нижележащих отделах тела. При вертикальном движении внегрудная порция крови увеличивается за счет его внутригрудного объема. В результате работа желудочка уменьшается.

2. Внутригрудное давление. Обычно среднее внутригрудное давление отрицательно, что способствует увеличению внутригрудного объема крови и конечно-диастолического объема желудочка, а также стимулирует возврат крови к сердцу, в особенности во время вдоха. Повышение внутригрудного давления, отмечающегося в случае напряженного пневмоторакса, при выполнении пробы Вальсальвы, во время длительных приступов кашля или же в процессе искусственной вентиляции легких под положительным давлением, препятствует венозному возврату к сердцу, уменьшает внутригрудной объем крови, и в конечном итоге приводит к снижению ударного объема и работы желудочков.

3. Давление в полости перикарда. Повышаясь, например, при тампонаде перикарда (гл. 194), давление в полости перикарда препятствует заполнению полостей сердца кровью, в результате чего уменьшаются диастолический объем желудочка, ударный объем и работа желудочка.

4. Венозный тонус. Венозная система не является пассивным звеном, соединяющим системное капиллярное русло и правое предсердие. Напротив, гладкие мышцы стенок вен и венул реагируют на целый ряд нервных и гуморальных стимулов. Веноконстрикция развивается во время мышечной работы, глубокого дыхания, страха или выраженной гипотензии и направлена на уменьшение внегрудного и увеличение внутригрудного объемов крови, поддержание венозного возврата к сердцу и желудочковой деятельности.

5. Насосное действие скелетных мышц. При физической работе сокращающиеся скелетные мышцы выдавливают кровь из венозных сосудов и с помощью венозных клапанов перемещают ее в центральные отделы организма, повышая таким образом внутригрудной объем крови, конечно-диастолический объем желудочка и его работу.

Сокращение предсердий. Энергичное, синхронизированное сокращение предсердия обеспечивает полноценное наполнение желудочка кровью и увеличивает его конечно-диастолический объем. Значение правильной работы предсердий в заполнении желудочков особенно высоко у больных с гипертрофией желудочков, у которых отсутствие эффективной систолы предсердий (как, например, в случае трепетания предсердий) приводит к уменьшению конечно-диастолического давления и объема желудочков, что сопровождается в конечном итоге падением сердечной деятельности.

Инотропное состояние (сократимость миокарда).

Активность сердечной деятельности при каком-либо постоянном конечно-диастолическом объеме желудочка, т. е. расположение кривой желудочковой функции, зависит от целого ряда факторов. Роль всех этих факторов заключается в воздействии на взаимоотношение между силой, скоростью сокращения миокарда и длиной его волокон.
Симпатическая активность. Количество норадреналина, высвобождаемое симпатическими нервными окончаниями в сердце, в обычных условиях зависит от частоты следования импульсов по нервным волокнам. Колебания симпатической импульсации отражаются на количестве выделяемого норадреналина, а следовательно, и на количестве b-адренорецепторов миокарда, с которыми он связывается. Этот механизм является наиболее важным из всех, которые обусловливают заметное и быстрое смещение кривых сила — скорость и регулируют желудочковую функцию в физиологических условиях.

Циркулирующие катехоламины. Инотропное состояние миокарда усиливается и катехоламинами, поступающими к сердцу с кровью из вне-сердечных симпатических ганглиев н мозгового слоя надпочечников. В кровь эти катехоламины высвобождаются также вследствие стимуляции симпатических нервных волокон.

Взаимоотношение силы и частоты. Расположение кривой сила — скорость зависит от частоты и ритма сердечных сокращений. Так, например, желудочковые экстрасистолы сопровождаются возникновением феномена постэкстрасистолической потенциации, в основе которого лежит возрастание поступления ионов кальция в клетки миокарда.

Экзогенно вводимые инотропные препараты. Сердечные гликозиды, изопротеренол и другие симпатомиметические вещества, ионы кальция, кофеин, теофиллин и их производные — все эти фармакологические средства улучшают взаимоотношения между силой и скоростью сокращения миокарда. Это позволяет использовать их в терапевтических целях для усиления работы желудочков при любом конечно-диастолическом объеме.

Физиологические факторы, угнетающие активность миокарда. К ним относятся среди прочих тяжелая гипоксия миокарда, гиперкапния, ишемия и ацидоз. Каждый в отдельности или в сочетании друг с другом эти факторы оказывают угнетающее действие на кривую сила — скорость сердечного сокращения и приводят к снижению работы левого желудочка независимо от величины его конечно-диастолического объема.

Фармакологические вещества, угнетающие деятельность сердца. Из множества фармакологических препаратов, обладающих кардиодепрессивным влиянием, можно выделить хинидин, новокаинамид, барбитураты и другие местные и общие анестетики.

Уменьшение массы активного миокарда желудочка. Нарушение общей работы желудочков при любом значении конечно-диастолического объема происходит при потере функциональных возможностей или некрозе какой-либо части миокарда желудочков, даже если оставшийся миокард сохраняет свои сократительные свойства. Подобная ситуация может возникнуть на фоне ишемии миокарда и является неизбежным следствием инфаркта миокарда.

Эндогенная депрессия миокарда. Несмотря на то что фундаментальные механизмы, лежащие в основе угнетения сократимости миокарда при хронической застойной недостаточности, выяснены не до конца, очевидно, что при этом патологическом состоянии сократимость каждой функциональной единицы миокарда снижается. Результатом является нарушение желудочковой функции, наблюдаемое при любом конечно-диастолическом объеме.

Желудочковая постнагрузка.

Величина ударного объема напрямую зависит от степени укорочения волокон миокарда желудочка. Как и в случае изолированной сердечной мышцы, скорость и степень укорочения мышечных волокон миокарда желудочка при том или ином значении длины миокардиального волокна в диастолу и сократимости миокарда обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой мышцей. Величина постнагрузки при здоровом сердце зависит от уровня давления в аорте. Но постнагрузка может быть определена и как напряжение или сила, развиваемые стенкой желудочка во время выброса крови. Следовательно, постнагрузка испытываемая волокнами сердечной мышцы, также зависит от размеров сердца. Это согласуется с законом Лапласа, в соответствии с которым напряжение мышечных волокон равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка.

Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, испытываемая дилатированным желудочком, выше, чем желудочком с нормальными размерами. Более того, при любом давлении в аорте и объеме левого желудочка постнагрузка на волокна миокарда обратно пропорциональна толщине стенки миокарда. В свою очередь давление в аорте во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления, физических характеристик артериального русла и объема крови, находящегося в нем в момент выброса крови из желудочка. При любом значении конечно-диастолического объема желудочка и уровне сократимости миокарда величина ударного объема левого желудочка прямо зависит от постнагрузки.

Значение желудочковой постнагрузки в регуляции сердечно-сосудистой деятельности. Как уже указывалось, повышение преднагрузки и сократимости миокарда стимулирует укорочение волокон миокарда, в то время как повышение постнагрузки замедляет этот процесс. Основными детерминантами ударного объема являются степень укорочения волокон миокарда и размеры левого желудочка. Артериальное давление в свою очередь непосредственно зависит от величины произведения сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления, в то время как величина постнагрузки определяется размерами левого желудочка и уровнем артериального давления. Повышение артериального давления, вызванное вазоконстрикцией, например, приводит к возрастанию постнагрузки, что по механизму обратной связи оказывает депрессивное влияние на процесс укорочения волокон миокарда, снижает величину ударного объема и сердечного выброса. Это в свою очередь ведет к восстановлению артериального давления до исходного уровня.

Если функция левого желудочка начинает страдать в результате того или иного заболевания, а его полость расширяться, т. е. утрачивается резерв преднагрузки, то значение постнагрузки левого желудочка как фактора, определяющего функциональную активность миокарда, существенно возрастает. Повышение постнагрузки может быть следствием воздействия на артериальное русло нервных, гуморальных или структурных изменений, происходящих в ответ на снижение сердечного выброса. Такое повышение постнагрузки может приводить к дальнейшему снижению сердечного выброса, поскольку повышает потребность миокарда в кислороде. Лечение вазодилататорами оказывает противоположное действие (гл. 182). В подобных ситуациях любые сдвиги в системе периферического сосудистого русла, видимо, играют основную роль в возникновении тех или иных гемодинамических и метаболических изменений, которые нередко относят за счет прогрессирующего нарушения функции миокарда.

Все факторы, влияющие на сердечную деятельность, сложным образом взаимодействуют между собой, в результате чего сердечный выброс остается на уровне, обеспечивающем метаболические потребности миокарда. У здорового человека нарушение одного из известных механизмов поддержания функции миокарда может не повлиять на величину сердечного выброса. Например, умеренное уменьшение объема крови или десинхронизация сокращений предсердия и желудочка не всегда сопровождаются снижением сердечного выброса в покое.

Можно предположить, что другие факторы, такие как учащение симпатической импульсации и стимуляции миокарда, а также увеличение частоты сердечных сокращений, в подобной ситуации повысят сократимость миокарда и обеспечат поддержание сердечного выброса. Существуют также механизмы, предотвращающие увеличение сердечного выброса, если отсутствует физиологическая необходимость в интенсификации кровотока. Так, например, введение сердечных гликозидов здоровым лицам, повышая сократимость миокарда, не приведет к увеличению сердечного выброса. Таким образом, анализируя влияние различных факторов на сердечный выброс, важно иметь в виду, что увеличения сердечного выброса у здорового человека можно ожидать скорее в ответ на повышение преднагрузки, которая в свою очередь связана с объемом крови, определяющим наполнение полостей сердца, а не в ответ на усиление сократимости миокарда или повышение постнагрузки.

Повышение постнагрузки у здорового человека препятствует увеличению сердечного выброса. Не следует ожидать и повышения сократимости миокарда при введении препаратов типа сердечных гликозидов или уменьшения постнагрузки после введения нитропруссида (Nitroprusside) и как следствие увеличения сердечного выброса у здоровых лиц. С другой стороны, у больных с застойной сердечной недостаточностью вследствие угнетения сократимости миокарда сердечный выброс обычно снижен. Именно у них можно ожидать его нормализации с помощью лекарственных препаратов, обладающих положительным инотропным действием или снижающих постнагрузку. Так и происходит в повседневной клинической практике.

Влияние конечно-диастолического объема желудочка (КДОЖ) на сократимость миокарда при его растяжении. По оси абсцисс отложены величины КДОЖ и соответствующие им величины давления наполнения, при которых развиваются одышка и отек легких. По оси ординат отложены величины работы желудочков, соответствующие пребыванию больного в состоянии покоя, при ходьбе и выполнении максимальной физической нагрузки. Пунктирные линии представляют собой нисходящие колена кривых желудочковой работы, которые редко используются в практической деятельности, но отражают уровень работы желудочков, соответствующий максимальному повышению КДОЖ.

Физическая нагрузка.

Гемодинамические изменения, возникающие при физической нагрузке в вертикальном положении, обычно довольно сложны и включают гипервентиляцию легких, усиление насосной функции мышц, участвующих в выполнении физической работы, и веноконстрикцию. Все это приводит к возрастанию венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, наполнения желудочков кровью и преднагрузки. Одновременно с этим активируется симпатическая стимуляция миокарда, повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, развивается тахикардия.

Все эти изменения в совокупности усиливают сократимость миокарда и вызывают увеличение ударного объема, не затрагивая или даже снижая конечно-диастолические величины давления и объема. Для предотвращения выраженного подъема артериального давления, как правило, сопровождающего увеличение сердечного выброса и неизбежного в подобной ситуации, в работающих мышцах развивается вазодилатация. Вследствие этого во время физической нагрузки можно наблюдать значительное повышение сердечного выброса и лишь умеренное повышение артериального давления по сравнению с состоянием покоя.

ВВ осуществляется по нескольким механизмам. Во-первых, благодаря перепаду давлений на концах сосуда, эффективное реабсорбционное р. Во-вторых, для вен скелетных мышц важно, что при сокращении мышцы давление «извне» превышает давление в вене, так что кровь «выжимается» из вен сократившейся мышцы. В-третьих, присасывающая роль грудной клетки. Во время вдоха давление в грудной клетке падает ниже атмосферного, что обеспечивает дополнительный механизм возврата крови.

Объемная скорость потока венозной крови к сердцу, или ВВ — это физическая величина, характеризующая скорость потока крови, объёмное количество венозной крови, проходящее в ед. времени через поперечное сечение магистральных вен сердца в предсердия. От органов кровь возвращается через посткапилляры в венулы и вены, в правое предсердие по верхней и нижней полым венам, а также по коронарным венам.
ВВ от периферии к сердцу определяется градиентом венозного давления. Взаимозависимы изменения потока венозной крови к сердцу и изменения систолического объёма кровотока.
Уменьшение сопротивления кровотоку в артериолах может вызвать увеличение давления крови в венулах, что должно вести к увеличению градиента венозного давления —>увеличение ВВ.
Поскольку вены обладают хорошей растяжимостью, увеличение периферического венозного давления приводит к увеличению венозного объёма крови.

Факторы, способствующие возврату крови по венам:

1. Присасывающее влияние грудной клетки
2. Присасывающее влияние сердца
3. Мышечный насос
4. Энергия сокращения сердца

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда. Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с b1- адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Симпатическая иннервация.

Центры симпатических нервов сердца расположены в спинном мозге, в пяти верхних грудных сегментах (Т1-Т5). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола. Постганглионарные волокна идут к сердцу, выделяют норадреналин. Влияние симпатических нервов на сердце возбуждающее:
(1) положительное хронотропное влияние (увеличение частоты сердечных сокращений),
(2) положительное дромотропное влияние (уменьшение скорости проведения возбуждения),
(3) положительное инотропное влияние (увеличение силы сердечных сокращений),
(4) ) положительное батмотропное влияние (увеличение возбудимости).